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Genes y Cancer

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Los avances en la ciencia han mejorado nuestro conocimiento del funcionamiento interno de las células, los componentes básicos del cuerpo. 
Todos los seres vivos están hechos de células. Los animales complejos como los humanos tienen billones de células. Las células trabajan juntas para formar órganos, como el corazón, el hígado y la piel. Los cuerpos humanos tienen varios sistemas de órganos.

El cáncer comienza cuando los genes en una célula se vuelven anormales y la célula comienza a crecer y dividirse sin control.

¿Qué son los genes?

Los genes son fragmentos de ADN (ácido desoxirribonucleico) dentro de cada célula que le indican a la célula qué hacer y cuándo crecer y dividirse. Cada gen está formado por una secuencia de ADN específica que contiene el código (las instrucciones) para producir una determinada proteína, cada una de las cuales tiene un trabajo o función específica en el cuerpo. Cada célula humana tiene alrededor de 25,000 genes.

La mayoría de los genes están contenidos en los cromosomas. Un cromosoma es una larga cadena de ADN envuelta alrededor de una proteína especial llamada histona. La mayoría de los cromosomas contienen muchos genes diferentes. La mayoría de las células humanas contienen 23 pares de cromosomas: un par de cromosomas sexuales (XX en mujeres o XY en hombres) más 22 pares de cromosomas no sexuales llamados autosomas. Los espermatozoides y los óvulos solo contienen la mitad de cromosomas (23). Los cromosomas se transmiten de padres a hijos a través de espermatozoides y óvulos. Un cromosoma de cada par se hereda de la madre, y el otro proviene del padre. Esta es la razón por la cual los niños se parecen a sus padres, y por qué pueden tener una tendencia a desarrollar ciertas enfermedades que se transmiten en sus familias.

Una célula usa sus genes selectivamente; es decir, puede activar (o activar) los genes que necesita en el momento correcto y desactivar otros genes que no necesita. Todas las células del cuerpo (excepto los óvulos y los espermatozoides) contienen los mismos genes. Activar algunos genes y desactivar otros es cómo una célula se especializa. Así es como una célula se convierte en una célula muscular y no en una célula ósea, por ejemplo. Algunos genes permanecen activos todo el tiempo para producir proteínas necesarias para las funciones celulares básicas. Otros cierran cuando finaliza su trabajo y comienzan de nuevo más tarde si es necesario.

Genes dominantes versus genes recesivos

Tenemos 2 versiones (copias) de la mayoría de los genes, una de cada padre. Para algunas versiones de un gen, solo se necesita una copia para ver una determinada calidad o enfermedad (en genética, esto se denomina rasgo). Estos genes se llaman dominantes. Si ambas copias tienen que ser iguales para ver ese rasgo, se llama recesivo. Por ejemplo, el gen para los ojos marrones es dominante mientras que el gen para los ojos azules es recesivo, por lo que si obtiene una copia del gen del ojo marrón de uno de los padres y una copia del gen del ojo azul del otro, tendrá los ojos marrones. . Solo obtendrá ojos azules si obtiene 2 copias del gen del ojo azul (uno de cada padre). Esta clasificación también se aplica a las mutaciones genéticas. Si solo necesita heredar una copia de una mutación genética para contraer una enfermedad o síndrome, se llama dominante. Si necesita 2, se llama recesivo. (Las mutaciones genéticas se analizan en la siguiente sección).

Genes ligados a X

Las cosas son un poco diferentes en términos de genes en el cromosoma X. Normalmente, cada uno de nosotros tenemos 2 cromosomas sexuales. Las mujeres tienen dos cromosomas X, mientras que los hombres tienen un cromosoma X y un cromosoma Y. Dado que el cromosoma Y contiene genes diferentes que el cromosoma X, los machos solo tienen una copia de los genes en el cromosoma X. Algunas enfermedades / afecciones son causadas por genes en el cromosoma X. Para algunos de estos, como el daltonismo, una mujer debe tener 2 copias del gen (una en cada cromosoma X) para obtener la afección. Sin embargo, para un hombre, solo tiene que tener el gen en su único cromosoma X. Las enfermedades y afecciones como esta se denominan ligadas al cromosoma X. Las condiciones ligadas al cromosoma X son más comunes en los hombres.

Cambios en genes

Mutaciones genéticas

Las mutaciones son cambios anormales en el ADN de un gen. Los bloques de construcción del ADN se llaman bases. La secuencia de las bases determina el gen y su función. Las mutaciones implican cambios en la disposición de las bases que forman un gen. Incluso un cambio en una sola base entre las miles de bases que componen un gen puede tener un efecto importante.

Una mutación genética puede afectar la célula de muchas maneras. Algunas mutaciones impiden que se produzca una proteína. Otros pueden cambiar la proteína que se produce para que ya no funcione como debería o incluso puede que no funcione en absoluto. Algunas mutaciones pueden provocar la activación de un gen y producir más proteína de lo habitual. Algunas mutaciones no tienen un efecto notable, pero otras pueden provocar una enfermedad. Por ejemplo, una cierta mutación en el gen de la hemoglobina causa la anemia de células falciformes.

Las células se convierten en células cancerosas en gran parte debido a mutaciones en sus genes. A menudo se necesitan muchas mutaciones antes de que una célula se convierta en una célula cancerosa. Las mutaciones pueden afectar a diferentes genes que controlan el crecimiento y la división celular. Algunos de estos genes se denominan genes supresores de tumores. Las mutaciones también pueden causar que algunos genes normales se conviertan en genes causantes de cáncer conocidos como oncogenes (los oncogenes y los genes supresores de tumores se analizan con más detalle más adelante).

Tenemos 2 copias de la mayoría de los genes, uno de cada cromosoma en un par. Para que un gen deje de funcionar por completo y pueda conducir al cáncer, ambas copias deben ser “eliminadas” con mutaciones. Eso significa que para la mayoría de los genes, se necesitan 2 mutaciones para que ese gen deje de funcionar por completo.

Tipos de mutaciones.

Hay 2 tipos principales de mutaciones genéticas, heredadas y adquiridas:

Una mutación genética heredada está presente en el óvulo o esperma que formó al niño. Después de que el esperma fecunda el óvulo, creó una célula llamada cigoto que luego se dividió para crear un feto (que se convirtió en un bebé). Como todas las células del cuerpo provienen de esta primera célula, este tipo de mutación se encuentra en cada célula del cuerpo (incluidos algunos óvulos o espermatozoides) y, por lo tanto, puede transmitirse a la próxima generación. Este tipo de mutación también se llama línea germinal (porque las células que se convierten en óvulos y espermatozoides se llaman células germinales) o hereditarias. Se cree que las mutaciones hereditarias son una causa directa de solo una pequeña fracción de los cánceres.

Una mutación adquirida no está presente en el cigoto, pero se adquiere algún tiempo después en la vida. Ocurre en una célula y luego se pasa a cualquier célula nueva que sea la descendencia de esa célula. Este tipo de mutación no está presente en el óvulo o el esperma que formaron el feto, por lo que no puede transmitirse a la próxima generación. Las mutaciones adquiridas son mucho más comunes que las mutaciones heredadas. La mayoría de los cánceres son causados ​​por mutaciones adquiridas. Este tipo de mutación también se llama esporádica o somática.

Mutaciones y cáncer.

Los expertos coinciden en que se necesita más de una mutación en una célula para que ocurra el cáncer. Sin embargo, cuando alguien ha heredado una copia anormal de un gen, sus células ya comienzan con una mutación. Esto hace que sea mucho más fácil (y más rápido) que se acumulen suficientes mutaciones para que una célula se convierta en cáncer. Es por eso que los cánceres que se heredan tienden a ocurrir antes en la vida que los cánceres del mismo tipo que no se heredan.

Incluso si nació con genes sanos, algunos de ellos pueden cambiar (mutar) en el transcurso de su vida. Estas mutaciones adquiridas causan la mayoría de los casos de cáncer. Algunas mutaciones adquiridas pueden ser causadas por cosas a las que estamos expuestos en nuestro entorno, incluido el humo del cigarrillo, la radiación, las hormonas y la dieta. Otras mutaciones no tienen una causa clara y parecen ocurrir al azar a medida que las células se dividen. Para que una célula se divida y produzca 2 células nuevas, tiene que copiar todo su ADN. Con tanto ADN, a veces se cometen errores en la nueva copia (como errores tipográficos). Esto conduce a cambios en el ADN (mutaciones). Cada vez que una célula se divide, es otra oportunidad para que ocurran mutaciones. La cantidad de mutaciones genéticas se acumula con el tiempo, por lo que tenemos un mayor riesgo de cáncer a medida que envejecemos.

Es importante darse cuenta de que las mutaciones genéticas ocurren en nuestras células todo el tiempo. Por lo general, la célula detecta el cambio y lo repara. Si no se puede reparar, la célula recibirá una señal que le indica que muera en un proceso llamado apoptosis. Pero si la célula no muere y la mutación no se repara, puede provocar que una persona desarrolle cáncer. Esto es más probable si la mutación afecta a un gen involucrado en la división celular o un gen que normalmente causa la muerte de una célula defectuosa.

Algunas personas tienen un alto riesgo de desarrollar cáncer porque han heredado mutaciones en ciertos genes. Para obtener más información sobre esto, vea Síndromes familiares de cáncer.

Penetración

Para los genes y mutaciones dominantes, el término penetrancia se usa para indicar la proporción de aquellos que portan una mutación que tendrán el rasgo, síndrome o enfermedad. Si todas las personas que heredan la mutación tienen la enfermedad, se llama penetrancia completa. Si no todas las personas que tienen la mutación contraen la enfermedad, se llama penetrancia incompleta. En general, las mutaciones hereditarias que conducen al cáncer tienen penetrancia incompleta, lo que significa que no todas las personas con la mutación contraerán cáncer. Esto se debe en parte a que, aunque la persona tiene una mutación en una copia del gen, necesita adquirir al menos una mutación más para que el gen deje de funcionar por completo y se produzca cáncer. Como no todos tienen la segunda mutación, no todos tienen cáncer. La penetrancia incompleta también puede deberse a que incluso si la mutación hace que un gen no funcione, pueden ser necesarios otros factores para que el cáncer comience.

Alta vs baja penetrancia

Las mutaciones genéticas pueden causar grandes cambios en la función de un gen. Incluso pueden hacer que esa copia del gen deje de funcionar por completo. Cuando una mutación hereditaria tiene un efecto lo suficientemente grande sobre la función de un gen como para causar una enfermedad o un problema notable en la mayoría de las personas que la tienen, esa mutación se llama “alta penetrancia”.

Las mutaciones de alta penetración en los genes de susceptibilidad al cáncer pueden hacer que muchas personas de una familia contraigan ciertos tipos de cáncer, un síndrome de cáncer familiar. Se cree que causan solo una pequeña fracción de los cánceres que se presentan en una familia. Por ejemplo, se cree que solo alrededor de 1/5 del cáncer de seno que se presenta en familias es causado por mutaciones de alta penetrancia en genes como BRCA1 y BRCA2.

Sin embargo, algunas mutaciones heredadas no parecen afectar mucho la función del gen y a menudo no causan problemas obvios. Estas mutaciones se denominan “baja penetrancia”. Las mutaciones de baja penetración pueden afectar el riesgo de cáncer a través de efectos sutiles en cosas como los niveles hormonales, el metabolismo u otras cosas que interactúan con los factores de riesgo de cáncer. Se cree que las mutaciones de baja penetrancia, junto con las variantes genéticas (que se analizan a continuación) son responsables de la mayor parte del riesgo de cáncer que se presenta en las familias.

Variantes genéticas

Las personas también pueden tener diferentes versiones de genes que no son mutaciones. Las diferencias comunes en los genes se denominan variantes. Estas versiones son heredadas y están presentes en cada célula del cuerpo. El tipo más común de variante genética implica un cambio en una sola base (nucleótido) de un gen. Estos se llaman polimorfismos de un solo nucleótido (SNP, por sus siglas en inglés). Se estima que hay millones de SNP en el ADN de cada persona.

Otros tipos de variantes son menos comunes. Muchos genes contienen secuencias de bases que se repiten una y otra vez. Un tipo común de variante implica un cambio en el número de estas repeticiones.

Algunas variantes no tienen efecto aparente sobre la función del gen. Otros tienden a influir en la función de los genes de una manera sutil, como hacerlos ligeramente más o menos activos. Estos cambios no causan cáncer directamente, pero pueden aumentar la probabilidad de que alguien tenga cáncer al afectar cosas como los niveles hormonales y el metabolismo. Por ejemplo, algunas variantes genéticas afectan los niveles de estrógeno y progesterona, lo que puede afectar el riesgo de cáncer de seno y endometrial. Otros pueden afectar la descomposición de las toxinas en el humo del cigarrillo, haciendo que una persona sea más propensa a contraer cáncer de pulmón y de otro tipo.

Las variantes genéticas también pueden desempeñar un papel en las enfermedades que afectan el riesgo de cáncer, como la diabetes y la obesidad.

Las variantes y las mutaciones de baja penetrancia pueden ser similares. La principal diferencia entre los dos es cuán comunes son. Las mutaciones son raras, mientras que las variantes genéticas son más comunes.

Aún así, dado que estas variantes son comunes y alguien puede tener muchas de ellas, su efecto puede sumar. Los estudios han demostrado que estas variantes pueden influir en el riesgo de cáncer y, junto con las mutaciones de baja penetrancia, pueden representar una gran parte del riesgo de cáncer que corre en las familias.

Otras formas en que las células cambian genes y actividad genética

Aunque todas las células de su cuerpo contienen los mismos genes (y ADN), hay genes diferentes activos en algunas células que en otras. Incluso dentro de una determinada célula, algunos genes están activos en algunos momentos e inactivos en otros. La activación y desactivación de los genes en este caso no se basa en cambios en la secuencia de ADN (como las mutaciones), sino por otros medios llamados cambios epigenéticos.

Metilación del ADN: en este tipo de cambio epigenético, una molécula llamada grupo metilo se une a ciertos nucleótidos. Esto cambia la estructura del ADN para que el gen no pueda comenzar el proceso de producción de la proteína para la que codifica (este proceso se llama transcripción). Esto básicamente apaga el gen. En algunas personas con una mutación en una copia de un gen de susceptibilidad al cáncer, la otra copia del gen se vuelve inactiva no por mutación, sino por metilación.

Modificación de histonas: los cromosomas están formados por ADN envuelto alrededor de proteínas llamadas histonas. Las proteínas histonas se pueden cambiar agregando (o restando) algo llamado grupo acetilo. Agregar grupos acetilo (acetilación) puede activar (activar) esa parte del cromosoma, mientras que eliminarlos (desacetilación) puede desactivarlo (desactivarlo). La metilación también se usa para activar y desactivar partes de los cromosomas. Las proteínas histonas también pueden cambiarse agregando o restando grupos metilo (metilación y desmetilación). Aunque no se sabe que la modificación anormal de histonas produzca cáncer, los medicamentos que alteran las modificaciones de histonas pueden ayudar en el tratamiento del cáncer al activar genes que ayudan a controlar el crecimiento y la división celular.

Interferencia de ARN: el ARN (ácido ribonucleico) es importante dentro de las células como el paso intermedio que permite que los genes codifiquen proteínas. Pero algunas formas pequeñas de ARN pueden interferir con la expresión génica al unirse a otras piezas de ARN, o incluso afectar las histonas o el ADN mismo. Se están desarrollando medicamentos que afectan genes anormales en las células cancerosas a través de la interferencia de ARN.

Oncogenes y genes supresores de tumores

Dos de los principales tipos de genes que juegan un papel en el cáncer son los oncogenes y los genes supresores de tumores.

Oncogenes

Los protooncogenes son genes que normalmente ayudan a las células a crecer. Cuando un protooncogen muta (cambia) o hay demasiadas copias del mismo, se convierte en un gen “malo” que puede activarse o activarse permanentemente cuando se supone que no debe hacerlo. Cuando esto sucede, la célula crece sin control, lo que puede provocar cáncer. Este gen malo se llama oncogén.

Puede ser útil pensar en una celda como un automóvil. Para que funcione correctamente, debe haber formas de controlar qué tan rápido va. Un protooncogen normalmente funciona de manera muy parecida a un acelerador. Ayuda a la célula a crecer y dividirse. Un oncogén podría compararse con un pedal del acelerador que está atascado, lo que hace que la célula se divida sin control.

Algunos síndromes de cáncer son causados ​​por mutaciones heredadas de protooncogenes que provocan la activación (activación) del oncogén. Pero la mayoría de las mutaciones que causan cáncer que involucran oncogenes se adquieren, no se heredan. Generalmente activan oncogenes por:

Reordenamientos cromosómicos: cambios en los cromosomas que colocan un gen junto a otro, lo que permite que un gen active al otro.

Duplicación de genes: tener copias adicionales de un gen, lo que puede hacer que produzca demasiada proteína

Genes supresores de tumores

Los genes supresores de tumores son genes normales que ralentizan la división celular, reparan los errores de ADN o les dicen a las células cuándo morir (un proceso conocido como apoptosis o muerte celular programada). Cuando los genes supresores de tumores no funcionan correctamente, las células pueden crecer sin control, lo que puede provocar cáncer.

Un gen supresor de tumores es como el pedal de freno de un automóvil. Normalmente evita que la celda se divida demasiado rápido, del mismo modo que un freno evita que un automóvil vaya demasiado rápido. Cuando algo sale mal con el gen, como una mutación, la división celular puede salirse de control.

Una diferencia importante entre los oncogenes y los genes supresores de tumores es que los oncogenes son el resultado de la activación (activación) de los protooncogenes, pero los genes supresores de tumores causan cáncer cuando se inactivan (desactivan).

Se han encontrado anormalidades hereditarias de genes supresores de tumores en algunos síndromes familiares de cáncer. Causan ciertos tipos de cáncer en las familias. Pero la mayoría de las mutaciones del gen supresor tumoral se adquieren, no se heredan.

Por ejemplo, se han encontrado anormalidades del gen TP53 (que codifica la proteína p53) en más de la mitad de los cánceres humanos. Las mutaciones adquiridas de este gen aparecen en una amplia gama de cánceres.

Cómo los genes pueden ayudar en el diagnóstico y el tratamiento del cáncer

Ya hemos hablado sobre las formas en que los genes, las mutaciones genéticas y las variaciones genéticas pueden afectar el riesgo de cáncer e incluso provocar cáncer. En esta sección, vamos a hablar sobre cómo encontrar ciertos genes o mutaciones genéticas puede ser útil para diagnosticar el cáncer, monitorear los efectos del tratamiento, conocer el pronóstico (perspectiva) y tratar el cáncer. En cada caso, solo se dan uno o dos ejemplos. Para conocer cómo los genes son importantes para otros tipos de cáncer, consulte nuestro documento sobre ese tipo de cáncer.

Diagnóstico de cáncer y tratamiento de monitoreo

Ciertas mutaciones se encuentran comúnmente en las células de algunos tipos de cáncer. Encontrar ciertas mutaciones en las células puede confirmar el diagnóstico de ese cáncer. Las células de prueba para la mutación también se pueden usar después del diagnóstico para ver cómo está respondiendo el cáncer al tratamiento.

Por ejemplo, las células leucémicas de pacientes con leucemia mieloide crónica (CML) contienen un gen mutado llamado BCR-ABL. Para ser diagnosticado con CML, esta mutación debe estar presente, por lo que las pruebas para esta mutación se utilizan para confirmar el diagnóstico. Las pruebas muy sensibles pueden indicar cuántas copias de esta mutación están presentes en una muestra de sangre (lo que indica cuántas células CML están presentes). Estas pruebas pueden encontrar incluso pequeñas cantidades, que representan pequeñas cantidades de células CML entre millones de células normales. El número de copias se determina cuando se inicia el tratamiento, y luego otra vez más tarde para ver qué tan bien está funcionando el tratamiento. Si el tratamiento ha puesto la leucemia en remisión, esta prueba se puede usar para ver si está regresando y si se necesita un nuevo tratamiento.

Genes y pronóstico del cáncer

En algunos tipos de cáncer, se pueden usar cambios genéticos específicos para predecir qué pacientes tienen más probabilidades de tener un resultado mejor o peor. Esto puede ayudar a guiar la intensidad del tratamiento.

Por ejemplo, los pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA) cuyas células leucémicas tienen una mutación en el gen FLT3 tienen un peor pronóstico que los pacientes cuyas células leucémicas no contienen esa mutación. Los médicos pueden recomendar un tratamiento más intenso, incluido el trasplante de células madre para alguien cuyas células leucémicas tienen esta mutación. Por otro lado, las personas cuyas células leucémicas tienen mutaciones en el gen NPM1 (y ninguna otra anomalía) parecen tener un mejor pronóstico que las personas sin esta mutación. Como resultado, es posible que los médicos no sientan que se necesita un trasplante de células madre en alguien cuyas células de leucemia solo tienen una mutación NPM1.

Para algunos tipos de cáncer, las pruebas que analizan la actividad (expresión) de muchos genes a la vez pueden ser útiles para predecir el pronóstico. Estas pruebas, llamadas paneles de expresión génica, se realizan en muestras del cáncer. Están disponibles para varios tipos de cáncer, incluidos los de mama, colon y próstata. Estas pruebas pueden ayudar a predecir qué pacientes tienen más probabilidades de que sus cánceres regresen después del tratamiento. Hasta ahora, sin embargo, solo uno, el análisis de cáncer de seno Oncotype Dx®, ha demostrado ayudar a predecir qué pacientes se benefician más de ciertos tratamientos.

Genes y tratamiento del cáncer

Fármacos dirigidos a genes o mutaciones genéticas

Se han desarrollado medicamentos que se dirigen a algunos de los cambios genéticos en ciertos tipos de cáncer. En realidad, estos medicamentos a menudo se dirigen a la proteína producida por el gen anormal (y no al gen en sí).

Por ejemplo, HER2 / neu es un protooncogen en las células normales que les ayuda a crecer. Se convierte en un oncogén cuando una célula tiene demasiadas copias de este gen. Cuando esto sucede, las células producen demasiada proteína HER2 / neu y se dice que el cáncer es HER2 positivo. Las pacientes con cáncer de mama con células que son positivas para HER2 no responden tan bien a ciertos medicamentos de quimioterapia. Pero los medicamentos más nuevos, como trastuzumab (Herceptin®), lapatinib (Tykerb®) y muchos otros, han sido diseñados para atacar específicamente las células que son positivas para HER2. Estos medicamentos pueden retrasar el crecimiento de las células cancerosas y mejorar los resultados en pacientes con cánceres HER2 positivos. Los cánceres de seno ahora se prueban de manera rutinaria para ver si son positivos o HER2 para identificar qué pacientes se beneficiarán de estos medicamentos. Otros cánceres también pueden ser HER2 positivos. La terapia anti-HER2 también ha ayudado a las personas con cáncer de estómago que es positivo para HER2.

En la leucemia mieloide crónica (CML), las células cancerosas tienen un cambio genético llamado BCR-ABL que produce un tipo de proteína llamada tirosina quinasa. Los medicamentos que se dirigen a la proteína BCR-ABL, como imatinib (Gleevec®), a menudo son muy efectivos contra la CML. Conducen a la remisión de la leucemia en la mayoría de los pacientes tratados en las primeras etapas de su enfermedad.

Los medicamentos dirigidos a ciertas mutaciones son útiles en varios otros tipos de cáncer, incluida la leucemia linfocítica aguda, los tumores del estroma gastrointestinal, el cáncer de pulmón no microcítico, cierto tipo de linfoma no Hodgkin y el melanoma.

Drogas que activan genes

La metilación del ADN es una forma de desactivar los genes. Las drogas llamadas agentes hipometilantes pueden revertir la metilación. Esto puede ser útil para tratar algunos tipos de cáncer en los que algunos genes están anormalmente metilados. Por ejemplo, en el síndrome mielodisplásico, ciertos genes que a menudo se metilan en las células cancerosas cuando se supone que no lo están. Los agentes hipometilantes decitabina (Dacogen®) y azacitidina (Vidaza®) pueden disminuir esta metilación anormal, que puede ser útil en el tratamiento de esta enfermedad.

Otros medicamentos que ayudan a combatir el cáncer mediante la activación de genes son los inhibidores de la histona desacetilasa, como el vorinostat (Zolinza®) y la romidepsina (Istodax®).

Pruebas genéticas para ayudar a predecir si un medicamento funcionará

Algunos medicamentos no ayudan a los pacientes si las células cancerosas tienen ciertas mutaciones genéticas. Por ejemplo, cetuximab (Erbitux®) y panitumumab (Vectibix®) son medicamentos utilizados para tratar los cánceres colorrectales avanzados. Sin embargo, estos medicamentos no ayudan a los pacientes con cánceres que tienen mutaciones en el gen KRAS, por lo que los médicos revisan las células cancerosas para detectar estas mutaciones antes de administrar cualquiera de estos medicamentos.

Algunas drogas funcionan mejor en personas con ciertas mutaciones. Por ejemplo, el medicamento erlotinib (Tarceva®), que puede usarse para tratar el cáncer de pulmón de células no pequeñas, funciona mejor en pacientes cuyas células cancerosas tienen una cierta mutación en el gen EGFR.

Direcciones futuras

Muchos investigadores tienen muchas esperanzas sobre el futuro de los tratamientos contra el cáncer basados ​​en los cambios genéticos específicos que se encuentran en las células cancerosas, y esto sigue siendo un área de investigación muy activa. Hay muchos ensayos clínicos en curso hoy que podrían conducir a mejores tratamientos para muchos tipos de cáncer.